Jaka jest przyczyna migreny?
Przyczyna migreny wciąż nie jest dokładnie poznana. Uważa się, że u jej podłoża leży nadwrażliwość układu nerwowego na na bodźce środowiskowe i sensoryczne, modyfikowana przez czynniki genetyczne. Do tej pory zidentyfikowano już ponad 40 różnych genów, które mogą przyczyniać się do powstawania migreny. W procesie pojawiania się bólu migrenowego najważniejszą rolę odgrywa białko związane z genem dla kalcytoniny (CGRP – ang. Calcitonine Gene-Related Peptide). Neuroprzekaźnik ten jest głównym mediatorem bólu wydzielanym w mózgu podczas napadu migreny, m.in. na zakończeniach nerwu trójdzielnego unerwiającego naczynia oponowe.
Ból głowy może być zapoczątkowywany lub nasilany przez różne czynniki wyzwalające, takie jak: oślepiające światło, jasne oświetlenie, dźwięki albo inne bodźce, głód, nadmierny stres, wysiłek fizyczny, burzowa pogoda lub zmiany ciśnienia atmosferycznego, fluktuacje hormonalne w czasie miesiączki, brak albo nadmiar snu, alkohol lub stymulacja innymi środkami chemicznymi. Sam ból migrenowy jest wyzwalany przez zewnętrzne i wewnętrzne czynniki prowokujące, natomiast bezpośrednią jego przyczyną jest dysfunkcja monoaminergicznych układów sensorycznych w pniu mózgu i wzgórzu.
Jakie struktury nerwowe odpowiadają za ból migrenowy?
Główną strukturą nerwową odpowiedzialną za patogenezę migreny jest układ nerwu trójdzielnego zbierający informacje czuciowe z opon mózgowych i naczyń mózgowych. Impulsy bólowe są przekazywane drogą nerwu trójdzielnego do zwoju trójdzielnego, a następnie do wyższych pięter układu sensorycznego — wzgórza i kory mózgu. Istnieje kilka hipotez wyjaśniających, co aktywuje układ nerwu trójdzielnego i wywołuje napad bólu migrenowego. W myśl jednej z nich, centrum rozrusznikowym migreny jest pień mózgu i znajdujące się w nim jądra szwu. Wpływają one modulująco (głównie hamująco) na jądro nerwu trójdzielnego i to właśnie dysfunkcja tych struktur wywołuje nieprawidłowości funkcjonowania układu trójdzielnego.
Sam bodziec bólowy jest wynikiem wydzielania neuromediatorów bólu na zakończeniach nerwu V (tzw. neuropeptydów wazoaktywnych), zwłaszcza białka związanego z genem kalcytoniny (CGRP, calcitonin gene-related peptide), a także substancji P i innych neurokinin. Powoduje to pojawienie się jałowego zapalenia wokół naczyń mózgowych i opon mózgowo-rdzeniowych, czego skutkiem jest silny, tętniący ból nasilający się wraz z aktywnością fizyczną chorego. Wielokrotne, powtarzające się napady bólu migrenowego powodują trwałe uwrażliwienie wymienionych struktur nerwowych i zmianę aktywności układów modulujących w pniu mózgu i wzgórzu. Daje to podstawę do centralizacji bólu i przechodzenia formy epizodycznej migreny w jej postać przewlekłą.
Struktury neuronalne, czyli połączenia nerwu trójdzielnego z wymienionymi jądrami pnia mózgu, a także jądrami czuciowymi pierwszych nerwów rdzeniowych (C1‒C3), są celem anatomicznym i funkcjonalnym terapii toksyną botulinową w przewlekłej migrenie.
